Het snel ‘vollopen’ van de longen (longoedeem) is een kenmerk van een ernstige infectie met SARS-CoV-2. In een eerder artikel suggereerden Nijmeegse onderzoekers dat dit te maken heeft met de ACE2 receptor. Het coronavirus dringt de cellen binnen via deze receptor, waarna het virus zich kan vermenigvuldigen. Deze receptor is niet alleen de toegangspoort voor corona, maar houdt ook vaatverwijdende kinines in bedwang.

Bloedvaten lek

Door de infectie verdwijnen de ACE2 receptoren massaal van de longcellen. Zonder deze receptor hebben de kinines vrij spel en kunnen deze – dor te binden aan bradykininereceptoren – de bloedvaten lek maken. Internist Frank van de Veerdonk, ziekenhuisapotheker Roger Bruggeman en collega’s hadden het idee dat dit proces een belangrijke rol speelt bij een ernstige coronavirusinfectie.

Deze hypothese werd – met toestemming van de Inspectie Gezondheidszorg en Jeugd (IGJ), de Commossie Mensgebonden Onderzoek (CMO)  én deelnemende patiënten – getest met het medicijn icatibant dat gebruikt wordt bij patiënten met de zeldzame aandoening erfelijk angio-oedeem. Deze patiënten krijgen soms plotseling ernstige onderhuidse vochtophopingen doordat hun bloedvaten lokaal gaan lekken. Icatibant blokkeert de bradykininereceptor B2R waardoor de lekkage snel wordt opgeheven. “Om te beoordelen of het medicijn ook geschikt is voor de specifieke coronapatiënten met vocht in de longen, hebben we het in de eerste helft van dit jaar toegediend bij negen patiënten op de afdeling Interne Geneeskunde en één patiënt op de intensive care”, aldus Van de Veerdonk.

Minder zuurstoftoediening

De patiënt op de ic kon 24 uur later naar de afdeling en werd na zeven dagen ontslagen. Acht van de overige negen patiënten konden binnen 24 uur toe met minder zuurstoftoediening en de negende na 38 uur.

Op basis van de eerste resultaten borduren tien ziekenhuizen verder op het onderzoek, maar met een ander medicijn dat veel langer actief is en minder vaak toegediend hoeft te worden.

Door: Nationale Zorggids